Un equipo de especialistas de la Universidad Austral y del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas de Argentina (Conicet), identificaron un mecanismo que podría convertirse en un nuevo enfoque para tratar la diabetes tipo 1 y tipo 2, al lograr que las células beta del páncreas desarrollen resistencia frente al entorno inflamatorio que suele deteriorarlas.
El hallazgo ya mostró resultados positivos en ensayos de laboratorio y ahora avanzará hacia una etapa de pruebas en células humanas. El proyecto se basa en un tratamiento in vitro capaz de proteger y regular las células pancreáticas asociadas a ambos tipos de diabetes.
En la investigación participaron la bioquímica Carolina Sétula y Marcelo Perone, director del Laboratorio de Inmuno-Endocrinología, Diabetes y Metabolismo Traslacional (IIMT) del Conicet-Universidad Austral.
“Tanto la diabetes tipo 1 como el tipo 2 se caracterizan por una deficiencia en la producción o acción de la insulina, una hormona vital generada por el páncreas que es esencial para mantener el azúcar en la sangre bajo control. Esta disfunción se origina en los islotes pancreáticos que causan que pacientes diabéticos sufran inflamación, fallos y la pérdida de células”.
Perone detalló que la inflamación es un factor determinante en ambos tipos de diabetes: «En diabetes se sabe que hay una inflamación general crónica y que persiste a lo largo del tiempo. Por qué se da esa inflamación, es la pregunta del millón, pero lo que es un hecho es que en la diabetes tipo 2, que es la más frecuente, esa inflamación es crónica y se debe a que las citoquinas inflamatorias impactan en las células beta pancreáticas, que terminan dañadas. Además, en la otra diabetes, la hereditaria, esa inflamación es todavía mayor y más aguda, y también daña a las células beta».
El avance científico apunta a que estas células podrían ser «enseñadas» a sobrevivir en un ambiente controlado de citoquinas. Según Perone «la mezcla de citoquinas inflamatorias es la que comúnmente mata a la célula beta. Sin embargo, vimos que cuando exponemos o acostumbramos a la célula beta pancreática a un ambiente con muy bajos niveles de citoquinas, se genera una adaptación que deriva en que la célula beta esté más protegida del propio cuadro inflamatorio producido por la mezcla de citoquinas».
Para comprobar la hipótesis, el equipo trabajó con células beta in vitro y con ratones, observando su interacción con la interleuquina 1, una citoquina clave en procesos inflamatorios. “Todos dicen que las citoquinas matan a las células beta del páncreas. Nosotros vimos que podrían no morir, si primero las acostumbramos”, remarcó Perone a El Clarín.
